RCAAP Repository

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Instituto de Biologia, Departamento de Botânica, Programa de Pós-Graduação em Botânica, 2013.

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Ciências da Saúde, 2014.

Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Instituto de Ciências Sociais, Departamento de Sociologia, 2003.

Árvores de Sterculia apetala não são derrubadas durante a conversão de florestas em pastagens devido à consciência dos proprietários rurais de que essas árvores abrigam 95% dos ninhos de arara-azul no Pantanal. Nosso objetivo foi comparar a porcentagem de emergência de plântulas em casa de vegetação de sementes de árvores em floresta conservada daquelas mantidas isoladas em pastagens cultivadas. As sementes foram coletadas diretamente sobre o solo, sob 10 árvores de S. apetala em cada área, no Pantanal, em Corumbá, Mato Grosso do Sul, Brasil. A emergência de plântulas de árvores isoladas foi 14% inferior ao obtido para árvores do interior da floresta. É necessário que estudos futuros sobre a ecologia dessa espécie no Pantanal enfoquem o sistema reprodutivo, a identificação do agente polinizador e a avaliação do efeito do isolamento sobre a viabilidade populacional da espécie, a qual pode impactar o sucesso reprodutivo da arara-azul. _________________________________________________________________________________ ABSTRACT

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Direito, 2014.

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Tecnologia, Departamento de Engenharia Elétrica, 2013.

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Instituto de Ciências Exatas, Departamento de Matemática, 2014.

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Instituto de Ciências Biológicas, Programa de Pós-Graduação em Biologia Animal, 2014.

Tese (doutorado)—Universidade de Brasília, Faculdade de Tecnologia, Departamento de Engenharia Civil e Ambiental, Programa de Pós-Graduação em Transportes, 2013.

O presente trabalho objetiva elaborar o mapa de erodibilidade do solo (fator K da Equação Universal de Perdas do Solo) para a bacia do rio Jardim. A metodologia adotada utiliza um modelo matemático simplificado desenvolvido especificamente para a área de estudo que considera apenas o teor de argila. As informações utilizadas são provenientes do mapa de solos semi-detalhado (escala 1:50.000). Para uma melhor distribuição das informações pedológicas cada classe de solo foi analisada separadamente definindo estratégicas específicas para a sua representação como o emprego do valor médio ou interpolação dos dados. O Plintossolo possui a maior erodibilidade, enquanto que os Latossolos a menor erodibilidade. ______________________________________________________________________________ ABSTRACT

Um requisito chave para o efetivo manejo de plantas invasoras é a habilidade de identificar, mapear e monitorar as invasões. O mapeamento em campo combinado com imagens de satélite são técnicas comumente utilizadas para mapear plantas invasoras, direcionando esforços de erradicação. O objetivo desse estudo foi mapear as populações de A. donax no Distrito Federal, Brasil. A coleta de dados em campo foi realizada de março de 2010 a outubro de 2012. Os dados de campo foram combinados com sensoriamento remoto para determinar a distribuição da espécie. A maior concentração de A. donax foi observada na região central do Distrito Federal, onde a maior parte das unidades de conservação estão localizadas. Observou-se também que a presença dessa espécie está relacionada a áreas antropizadas, tais como: rodovias, aterros, depósitos de entulhos e locais em obras, e que um vetor de dispersão da planta no Distrito Federal é a roçagem mecânica. O levantamento realizado é pioneiro para A. donax no Distrito Federal e no Brasil, além de ser de importância para futuras estratégias de manejo, assim como para o monitoramento da expansão dessa espécie. _________________________________________________________________________________ ABSTRACT

Dissertação (mestrado)—Universidade de Brasília, Instituto de Relações Internacionais, 2009.

Deslizamentos são episódios de extrema importância, resultantes da atuação de processos geomorfológicos nas mais diversas escalas temporais causando, em geral, enormes prejuízos à sociedade. Dentre os diversos fatores condicionantes destacam-se os parâmetros morfológicos do terreno, os quais controlam diretamente o equilíbrio das forças e, indiretamente, a dinâmica hidrológica dos solos. Embora muitos estudos tenham voltado a atenção para a descrição de eventos e para o monitoramento de campo, pouco ainda se sabe sobre a previsão de ocorrência destes fenômenos. Acredita-se aqui que a combinação de mapeamentos e monitoramentos de campo, através de modelos matemáticos baseados em processos, tenha muito a contribuir nessa direção. Neste sentido, diversos estudos de campo vêm sendo realizados nas bacias dos rios Quitite e Papagaio no sentido de caracterizar o papel desempenhado pelos diversos parâmetros topográficos no condicionamento dos deslizamentos ali ocorridos em 1996. A partir do modelo digital de terreno das bacias, com uma resolução de 4m2, combinado com vários mapeamentos ali realizados, foi definido o potencial de deslizamento para as diversas classes de cada atributo topográfico. Paralelamente, foram realizados ensaios de campo com o permeâmetro de Guelph e simulações com o modelo matemático SHALSTAB, voltado para a previsão de áreas instáveis, de modo a englobar os mais diferentes cenários. Os resultados atestam o importante papel desempenhado pelos parâmetros topográficos forma da encosta e área de contribuição, geralmente desprezados pelas metodologias de previsão de áreas susceptíveis a deslizamentos. ______________________________________________________________________________ ABSTRACT

Synaptic dysfunction plays a central role in Alzheimer's disease (AD), since it drives the cognitive decline. An association between a polymorphism of the adenosine A2A receptor (A2AR) encoding gene-ADORA2A, and hippocampal volume in AD patients was recently described. In this study, we explore the synaptic function of A2AR in age-related conditions. We report, for the first time, a significant overexpression of A2AR in hippocampal neurons of aged humans, which is aggravated in AD patients. A similar profile of A2AR overexpression in rats was sufficient to drive age-like memory impairments in young animals and to uncover a hippocampal LTD-to-LTP shift. This was accompanied by increased NMDA receptor gating, dependent on mGluR5 and linked to enhanced Ca2+ influx. We confirmed the same plasticity shift in memory-impaired aged rats and APP/PS1 mice modeling AD, which was rescued upon A2AR blockade. This A2AR/mGluR5/NMDAR interaction might prove a suitable alternative for regulating aberrant mGluR5/NMDAR signaling in AD without disrupting their constitutive activity.

Os sistemas Lotka-Volterra foram introduzidos por volta dos anos 1920, por Lotka e Volterra, de forma independente um do outro, quando começaram a publicar estudos sobre sistemas de equações diferenciais em áreas da química e da interacção de populações, respectivamente. Estes sistemas geralmente são classificados em três grupos: sistemas competitivos (ou cooperativos), sistemas conservativos e sistemas dissipativos. Dentro da classe dos sistemas dissipativos podem-se considerar os sistemas estavelmente dissipativos, que se caracterizam por serem sistemas dissipativos e que por perturbações suficientemente pequenas mantêm as suas propriedades. O presente trabalho foca-se essencialmente nos sistemas dissipativos, nomeadamente no estudo de propriedades e exemplos de sistemas estavelmente dissipativos. Procura-se explorar um algoritmo desenvolvido nos anos 1980 por Redheffer et al. que actua no grafo da matriz de interacção do sistema. Discutem-se algumas ideias relacionadas com a dinâmica deste tipo de sistemas, sendo apresentados alguns exemplos ilustrativos.

Synucleinopathies, such as Parkinson's disease and dementia with Lewy bodies, are neurodegenerative disorders that are characterized by the accumulation of α-synuclein (aSyn) in intracellular inclusions known as Lewy bodies. Prefibrillar soluble aSyn oligomers, rather than larger inclusions, are currently considered to be crucial species underlying synaptic dysfunction. We identified the cellular prion protein (PrPC) as a key mediator in aSyn-induced synaptic impairment. The aSyn-associated impairment of long-term potentiation was blocked in Prnp null mice and rescued following PrPC blockade. We found that extracellular aSyn oligomers formed a complex with PrPC that induced the phosphorylation of Fyn kinase via metabotropic glutamate receptors 5 (mGluR5). aSyn engagement of PrPC and Fyn activated NMDA receptor (NMDAR) and altered calcium homeostasis. Blockade of mGluR5-evoked phosphorylation of NMDAR in aSyn transgenic mice rescued synaptic and cognitive deficits, supporting the hypothesis that a receptor-mediated mechanism, independent of pore formation and membrane leakage, is sufficient to trigger early synaptic damage induced by extracellular aSyn.

Consumption of caffeine, a non-selective adenosine A2A receptor (A2AR) antagonist, reduces the risk of developing Alzheimer's disease (AD) and mitigates both amyloid and Tau lesions in transgenic mouse models of the disease. While short-term treatment with A2AR antagonists have been shown to alleviate cognitive deficits in mouse models of amyloidogenesis, impact of a chronic and long-term treatment on the development of amyloid burden, associated neuroinflammation and memory deficits has never been assessed. In the present study, we have evaluated the effect of a 6-month treatment of APPsw/PS1dE9 mice with the potent and selective A2AR antagonist MSX-3 from 3 to 9-10 months of age. At completion of the treatment, we found that the MSX-3 treatment prevented the development of memory deficits in APP/PS1dE9 mice, without significantly altering hippocampal and cortical gene expressions. Interestingly, MSX-3 treatment led to a significant decrease of Aβ1-42 levels in the cortex of APP/PS1dE9 animals, while Aβ1-40 increased, thereby strongly affecting the Aβ1-42/Aβ1-40 ratio. Together, these data support the idea that A2AR blockade is of therapeutic value for AD.

Accumulating data support the role of tau pathology in cognitive decline in ageing and Alzheimer's disease, but underlying mechanisms remain ill-defined. Interestingly, ageing and Alzheimer's disease have been associated with an abnormal upregulation of adenosine A2A receptor (A2AR), a fine tuner of synaptic plasticity. However, the link between A2AR signalling and tau pathology has remained largely unexplored. In the present study, we report for the first time a significant upregulation of A2AR in patients suffering from frontotemporal lobar degeneration with the MAPT P301L mutation. To model these alterations, we induced neuronal A2AR upregulation in a tauopathy mouse model (THY-Tau22) using a new conditional strain allowing forebrain overexpression of the receptor. We found that neuronal A2AR upregulation increases tau hyperphosphorylation, potentiating the onset of tau-induced memory deficits. This detrimental effect was linked to a singular microglial signature as revealed by RNA sequencing analysis. In particular, we found that A2AR overexpression in THY-Tau22 mice led to the hippocampal upregulation of C1q complement protein-also observed in patients with frontotemporal lobar degeneration-and correlated with the loss of glutamatergic synapses, likely underlying the observed memory deficits. These data reveal a key impact of overactive neuronal A2AR in the onset of synaptic loss in tauopathies, paving the way for new therapeutic approaches.

The protein α-synuclein (α-Syn) interferes with glucose and lipid uptake and also activates innate immune cells. However, it remains unclear whether α-Syn or its familial mutant forms contribute to metabolic alterations and inflammation in synucleinopathies, such as Parkinson's disease (PD). Here, we address this issue in transgenic mice for the mutant A53T human α-Syn (α-SynA53T), a mouse model of synucleinopathies. At 9.5 months of age, mice overexpressing α-SynA53T (homozygous) had a significant reduction in weight, exhibited improved locomotion and did not show major motor deficits compared with control transgenic mice (heterozygous). At 17 months of age, α-SynA53T overexpression promoted general reduction in grip strength and deficient hindlimb reflex and resulted in severe disease and mortality in 50 % of the mice. Analysis of serum metabolites further revealed decreased levels of cholesterol, triglycerides and non-esterified fatty acids (NEFA) in α-SynA53T-overexpressing mice. In fed conditions, these mice also showed a significant decrease in serum insulin without alterations in blood glucose. In addition, assessment of inflammatory gene expression in the brain showed a significant increase in TNF-α mRNA but not of IL-1β induced by α-SynA53T overexpression. Interestingly, the brain mRNA levels of Sirtuin 2 (Sirt2), a deacetylase involved in both metabolic and inflammatory pathways, were significantly reduced. Our findings highlight the relevance of the mechanisms underlying initial weight loss and hyperactivity as early markers of synucleinopathies. Moreover, we found that changes in blood metabolites and decreased brain Sirt2 gene expression are associated with motor deficits.

Caffeine is associated with procognitive effects in humans by counteracting overactivation of the adenosine A2A receptor (A2AR), which is upregulated in the human forebrain of aged and Alzheimer's disease (AD) patients. We have previously shown that an anti-A2AR therapy reverts age-like memory deficits, by reestablishment of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis feedback and corticosterone circadian levels. These observations suggest that A2AR over-activation and glucocorticoid dysfunction are key events in age-related hippocampal deficits; but their direct connection has never been explored. We now show that inducing A2AR overexpression in an aging-like profile is sufficient to trigger HPA-axis dysfunction, namely loss of plasmatic corticosterone circadian oscillation, and promotes reduction of GR hippocampal levels. The synaptic plasticity and memory deficits triggered by GR in the hippocampus are amplified by A2AR over-activation and were rescued by anti-A2AR therapy; finally, we demonstrate that A2AR act on GR nuclear translocation and GR-dependent transcriptional regulation. We provide the first demonstration that A2AR is a major regulator of GR function and that this functional interconnection may be a trigger to age-related memory deficits. This supports the idea that the procognitive effects of A2AR antagonists, namely caffeine, on Alzheimer's and age-related cognitive impairments may rely on its ability to modulate GR actions.